ENCEFALOPATIA HEPATICA
es una enfermedad grave que se produce con mayor frecuencia en niños menores de 10 años. Se caracteriza por vómitos, síndrome confusional, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma.
Es una esteatosis hepática microvesicular. El sistema nervioso central aparece edematoso.
Al microscopio electrónico se ven unas mitocondrias anormales. La causa de la enfermedad es un trastorno mitocondrial sistémico que impide la β-oxidación de los ácidos grasos.
EPIDEMIOLOGIA
Es una afección que suele aparecer en niños de entre 4 a 12 años de edad después del consumo de aspirina y otros AINEs en procesos febriles virales, por lo general en infecciones de la vía aérea superior y la varicela. La sintomatología aparece una semana después de la infección.
SINTOMATOLOGIA
Se trata de una encefalopatía de comienzo abrupto asociado a daño hepático. Comienza con vómitos persistentes, seguido de cambios en el comportamiento, habitualmente referido como comportamiento agresivo. Puede haber cambios en el nivel de conciencia del paciente, convulsiones, coma y muerte. Es un cuadro con una mortalidad elevada, entre el 20 al 40%, aunque con buen pronóstico para los pacientes que superan el cuadro agudo.
DIAGNOSTICO
En el examen físico, se destacan: vómitos, cambios del comportamiento y del nivel de conciencia, diplopía, pérdida de sensibilidad de miembros, convulsiones, postura de descerebración, hepatomegalia. Además de la sintomatología anteriormente citada, hay ciertos marcadores plasmáticos de utilidad: Hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas, aumento del amonio plasmático. En cuanto a los estudios complementarios: Química sanguínea, tomografía, RMN (se observa edema cerebral entre otros cambios).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Algunas de las distintas afecciones que pueden causar síntomas similares son las siguientes.
Hemorragia intracraneana
Encefalitis viral
Sobredosis de una droga o envenenamiento
Traumatismo craneal
Meningitis
Insuficiencia hepática debida a otras causas
Insuficiencia renal
TRATAMIENTO
Se realiza tratamiento de sostén, con mantenimiento de las funciones vitales, resguardo de la función respiratoria y correción de parámetros sanguíneos. Puede requerir apoyo mecánico para la función respiratoria. No tiene un tratamiento específico. Hace muchos años, cuando el cuadro era mucho más frecuente, se realizaba una depuración sanguínea con carbón activado. Se pueden utilizar los fármacos que ayudan en el resto de las encefalopatías por aumento del amonio plasmático, los cuales aumentan su depuración.
Secuelas
El paciente que supere el cuadro agudo puede quedar libre de secuelas o presentar daño de alguna función del sistema nervioso central.
PREVENCION
Se debe evitar el uso de los antiinflamatorios no esteroideos del grupo de los salicilatos en niños menores de 10 años en los procesos febriles de origen viral, como la gripe por ejemplo. También debe evitarse su uso después de recibir la vacuna de la varicela, ya que existe el riesgo de desarrollar el síndrome. También el uso de Aspirina mientas se padece varicela esta asociado al síndrome de Reye en niños. Debe tenerse en cuenta que hay muchos preparados farmacéuticos en el mercado que poseen en su formulación salicilatos, por lo cual deben evitarse también en la infancia. Debe prevenirse el consumo indiscriminado de este grupo de AINEs dado lo arriesgado de su administración en niños. En adultos, los salicilatos, también producen efectos adversos en el sistema gastrointestinal y renal, por lo cual tampoco son inocuos para este rango etario. Ante cualquier duda, debe consultarse a un profesional de la salud.
jueves, 4 de marzo de 2010
OSTEODISTROFIA FIBROSA
OSTEODISTROFIA FIBROSA.
es una enfermedad genética extremadamente rara, normalmente de aparición en la infancia y perteneciente al grupo de las leucodistrofias. Este grupo de enfermedades neurológicas se caracteriza por la destrucción progresiva de la sustancia blanca del cerebro. La enfermedad de Alexander se manifiesta por la aparición de retraso mental y anormalidades físicas, en especial macrocefalia, por la presencia de fibras de Rosenthal y patrones de neuroimagen característicos. La enfermedad progresa hasta un desenlace mortal en la mayor parte de los casos. La enfermedad recibe el nombre por el patólogo neozelandés William Stuart Alexander, quien describió el síndrome en 1949 junto con la profesora Dorothy Rusell en el London Hospital.[1]
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la enfermedad es desconocida. La mayor parte de los casos se dan de forma esporádica, sin que exista un historial familiar de propensión a la enfermedad. Entre otras cosas, esto significa que los padres que tienen un hijo con la enfermedad, tienen una probabilidad muy baja de que siguientes hijos la tengan, sin embargo, existen algunas familias con más de un hijo afectado. Es posible que exista una heredabilidad de la propensión a padecer mutaciones "de novo" en general en la descendencia. Así mismo, existen dos casos de familias en que la enfermedad se hereda de forma dominante.[2] En ambos, la aparición es posterior a los 25 años. Hasta 2005 existían tan solo 57 casos descritos. Se han publicado 500 casos desde su descripción en 1949.[3] La enfermedad es más frecuente en mujeres (proporción 3:1).es una enfermedad degenerativa.
ETIOLOGIA
Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína
En principio, se observó la acumulación en el cerebro en torno a los astrocitos y a la barrera hematoencefálica de unas estructuras características eosinófilas y vermiformes que se llamaron fibras de Rosenthal, en honor al patólogo alemán Werner Rosenthal quien las describió en 1989 en la siringomielia. Estas estructuras eran ricas en PAFG y en una proteína de shock término llamada α-B-Cristalina.La alteración subyacente fue caracterizada en 2001 por Messing y colaboradores.[4] Se trata de una enfermedad de carácter genético autosómica dominante, originada en la mayor parte de los casos por una mutación puntual de novo en el gen de la proteína ácida fibrilar glial. Este gen está situado en la banda q21 del cromosoma 17 (17 q21). Li y colaboradores observaron que en 24 de 28 casos de su estudio, el cromosoma portador es el paterno, con lo que parece que la mutación se da mucho más en la espermiogénesis que durante el desarrollo embrionario. Parece ser que no hay una relación con la edad del padre.[5] Se han descrito más de 49 mutaciones o alelos patológicos que pueden desencadenar la enfermedad:
Diana Rodríguez y colaboradores encontraron en nueve pacientes mutaciones en el dominio central en forma de bastón de la proteína, habitualmente en los segmentos 1A, 2A y 2B. La mayor parte daban cambios en residuos arginina (cuatro en la posición R79H, cuatro en R239C y una en R239H, 2R88C y 1R88S, estas dos últimas desconocidas hasta ese momento). Los dos casos restantes del estudio afectaban a otros aminoácidos (1L76F y 1N77Y). El aminoácido afectado parecía determinar la severidad del curso de la enfermedad.[6]
En 2007 Meins y colaboradores detectaron otras mutaciones puntuales en otro dominio (cuya posición está próxima al C terminal de la proteína) que determinaban la aparición temprana de la enfermedad, en concreto A364 V y Y366C. Se observo que mutaciones idénticas en otros filamentos intermedios, por ejemplo en la queratina, daban lugar a problemas similares, con lo que se sugiere que estas secuencias son críticas para la estabilidad de estos filamentos.[7]
PATOGENIA
Hasta la fecha, el mecanismo propuesto más aceptado para explicar la enfermedad sería el siguiente:[8]
La acumulación de proteína ácida fibrilar glial (PAFG) y la consiguiente formación de agregados característicos, denominados fibras de Rosenthal en varios tipos celulares, y en especial los astrocitos. Parece que la acumulación se debe a una ganancia de función por causa de la mutación que bloquea parcialmente el ensamblaje de los filamentos de PAFG.[9]
Secuestro posterior de ubiquitina y las proteínas chaperonas α-B-cristalina y HSP27 en las fibras de Rosenthal.
Activación tanto de la proteína Jnk como de la respuesta de estrés.
ANATOMIA PATOLOGICA
Astrocitos fibrosos visibles mediante técnicas de inmunohistoquímica gracias a anticuerpos quiméricos (unidos a proteína verde fluorescente) contra la proteína ácida fibrilar glial
La enfermedad de Alexander es primariamente una alteración de los astrocitos, que forman parte de las células de soporte de las neuronas (neuroglía). Entre los astrocitos, los más comunes en la sustancia blanca son los de tipo fibroso.[10] Estos últimos se caracterizan porque en su citoesqueleto contienen un filamento intermedio, la ya mencionada PAFG, que al mutar construye una estructura proteica defectuosa. Esta se almacena junto con la ubiquitina y otras dos proteínas de shock térmico, las ya conocidas fibras de Rosenthal. Se pueden localizar en todo el sistema central, tanto en el cerebro como en la médula espinal, pero en especial en la vecindad de los vasos sanguíneos de la superficie del cerebro. Las imágenes por microscopía electrónica muestran un vínculo estrecho entre las fibras de Rosenthal y los filamentos intermedios. Además existe desmielinización histológicamente hablando en los afectados tardíos, o ausencia de mielinización en los niños. Se encuentran afectadas igualmente las fibras sensoriales y las motoras. En la aparición temprana con macrocefalia es común la degeneración de la sustancia blanca y a veces se acompaña también de hidrocefalia.
Sin embargo, las áreas desmielinizadas no coinciden con la distribución de las fibras de Rosenthal, por ello parece que la desmielinización y la aparición de fibras parecen ser manifestaciones independientes de la enfermedad. No obstante se asume que la desmielinización se produce por la degeneración final de los astrocitos.
La enfermedad tiene varias formas que difieren en su cuadro clínico y en la edad de aparición, teniendo todas ellas el rasgo distintivo de la degeneración fibrinoide de los astrocitos con fibras de Rosenthal. Desde 1976 se reconocen tres formas de la enfermedad
Forma infantil:
· Aparece desde el nacimiento hasta los 2 años.
· Es la más común.
· Puede cursar con o sin macroencefalia, aunque lo más corriente es que aparezca (Rodríguez, 2001).
· Se observan ataques y retraso o involución en el desarrollo. La función motora se deteriora progresivamente hasta la cuadriparesis y espasticidad.
· Hidrocefalia, en ocasiones asociada a estenosis del acueducto de Silvio.[13] Aunque no se ha observado asociación entre la estenosis y la acumulación de fibras de Rosenthal.
· Retraso mental profundo en la mayoría de los casos, aunque a veces no se ha observado.
· Ataxia y ataques epilépticos.
· vómitos y elevada tensión intracraneal.
Forma juvenil:
· Comienza en la edad escolar, a los 9,5 años de media
· La sintomatología consiste principalmente en paraplejia espástica y signos bulbares progresivos.
· Normalmente se preservan las funciones cognitivas.
· Dificultades para tragar o hablar, vómitos, ataxia y/o espasticidad.
· Puede darse cifoscoliosis
· Mientras la forma infantil afecta generalmente al cerebro, la juvenil afecta más al tronco cerebral. Hay muchas fibras de Rosenthal, pero la desmielinización es menos importante que en la forma infantil.
Forma adulta:
· Es la forma más benigna y rara de la enfermedad. Se han observado casos de aparición hasta los 36 años. Recuerda a la esclerosis múltiple o un tumor.
· La ataxia es muy frecuente, así como dificultades de habla, deglución y problemos en el sueño.
· Los síntomas son similares a la enfermedad juvenil, pero más suaves.
es una enfermedad genética extremadamente rara, normalmente de aparición en la infancia y perteneciente al grupo de las leucodistrofias. Este grupo de enfermedades neurológicas se caracteriza por la destrucción progresiva de la sustancia blanca del cerebro. La enfermedad de Alexander se manifiesta por la aparición de retraso mental y anormalidades físicas, en especial macrocefalia, por la presencia de fibras de Rosenthal y patrones de neuroimagen característicos. La enfermedad progresa hasta un desenlace mortal en la mayor parte de los casos. La enfermedad recibe el nombre por el patólogo neozelandés William Stuart Alexander, quien describió el síndrome en 1949 junto con la profesora Dorothy Rusell en el London Hospital.[1]
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la enfermedad es desconocida. La mayor parte de los casos se dan de forma esporádica, sin que exista un historial familiar de propensión a la enfermedad. Entre otras cosas, esto significa que los padres que tienen un hijo con la enfermedad, tienen una probabilidad muy baja de que siguientes hijos la tengan, sin embargo, existen algunas familias con más de un hijo afectado. Es posible que exista una heredabilidad de la propensión a padecer mutaciones "de novo" en general en la descendencia. Así mismo, existen dos casos de familias en que la enfermedad se hereda de forma dominante.[2] En ambos, la aparición es posterior a los 25 años. Hasta 2005 existían tan solo 57 casos descritos. Se han publicado 500 casos desde su descripción en 1949.[3] La enfermedad es más frecuente en mujeres (proporción 3:1).es una enfermedad degenerativa.
ETIOLOGIA
Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína
En principio, se observó la acumulación en el cerebro en torno a los astrocitos y a la barrera hematoencefálica de unas estructuras características eosinófilas y vermiformes que se llamaron fibras de Rosenthal, en honor al patólogo alemán Werner Rosenthal quien las describió en 1989 en la siringomielia. Estas estructuras eran ricas en PAFG y en una proteína de shock término llamada α-B-Cristalina.La alteración subyacente fue caracterizada en 2001 por Messing y colaboradores.[4] Se trata de una enfermedad de carácter genético autosómica dominante, originada en la mayor parte de los casos por una mutación puntual de novo en el gen de la proteína ácida fibrilar glial. Este gen está situado en la banda q21 del cromosoma 17 (17 q21). Li y colaboradores observaron que en 24 de 28 casos de su estudio, el cromosoma portador es el paterno, con lo que parece que la mutación se da mucho más en la espermiogénesis que durante el desarrollo embrionario. Parece ser que no hay una relación con la edad del padre.[5] Se han descrito más de 49 mutaciones o alelos patológicos que pueden desencadenar la enfermedad:
Diana Rodríguez y colaboradores encontraron en nueve pacientes mutaciones en el dominio central en forma de bastón de la proteína, habitualmente en los segmentos 1A, 2A y 2B. La mayor parte daban cambios en residuos arginina (cuatro en la posición R79H, cuatro en R239C y una en R239H, 2R88C y 1R88S, estas dos últimas desconocidas hasta ese momento). Los dos casos restantes del estudio afectaban a otros aminoácidos (1L76F y 1N77Y). El aminoácido afectado parecía determinar la severidad del curso de la enfermedad.[6]
En 2007 Meins y colaboradores detectaron otras mutaciones puntuales en otro dominio (cuya posición está próxima al C terminal de la proteína) que determinaban la aparición temprana de la enfermedad, en concreto A364 V y Y366C. Se observo que mutaciones idénticas en otros filamentos intermedios, por ejemplo en la queratina, daban lugar a problemas similares, con lo que se sugiere que estas secuencias son críticas para la estabilidad de estos filamentos.[7]
PATOGENIA
Hasta la fecha, el mecanismo propuesto más aceptado para explicar la enfermedad sería el siguiente:[8]
La acumulación de proteína ácida fibrilar glial (PAFG) y la consiguiente formación de agregados característicos, denominados fibras de Rosenthal en varios tipos celulares, y en especial los astrocitos. Parece que la acumulación se debe a una ganancia de función por causa de la mutación que bloquea parcialmente el ensamblaje de los filamentos de PAFG.[9]
Secuestro posterior de ubiquitina y las proteínas chaperonas α-B-cristalina y HSP27 en las fibras de Rosenthal.
Activación tanto de la proteína Jnk como de la respuesta de estrés.
ANATOMIA PATOLOGICA
Astrocitos fibrosos visibles mediante técnicas de inmunohistoquímica gracias a anticuerpos quiméricos (unidos a proteína verde fluorescente) contra la proteína ácida fibrilar glial
La enfermedad de Alexander es primariamente una alteración de los astrocitos, que forman parte de las células de soporte de las neuronas (neuroglía). Entre los astrocitos, los más comunes en la sustancia blanca son los de tipo fibroso.[10] Estos últimos se caracterizan porque en su citoesqueleto contienen un filamento intermedio, la ya mencionada PAFG, que al mutar construye una estructura proteica defectuosa. Esta se almacena junto con la ubiquitina y otras dos proteínas de shock térmico, las ya conocidas fibras de Rosenthal. Se pueden localizar en todo el sistema central, tanto en el cerebro como en la médula espinal, pero en especial en la vecindad de los vasos sanguíneos de la superficie del cerebro. Las imágenes por microscopía electrónica muestran un vínculo estrecho entre las fibras de Rosenthal y los filamentos intermedios. Además existe desmielinización histológicamente hablando en los afectados tardíos, o ausencia de mielinización en los niños. Se encuentran afectadas igualmente las fibras sensoriales y las motoras. En la aparición temprana con macrocefalia es común la degeneración de la sustancia blanca y a veces se acompaña también de hidrocefalia.
Sin embargo, las áreas desmielinizadas no coinciden con la distribución de las fibras de Rosenthal, por ello parece que la desmielinización y la aparición de fibras parecen ser manifestaciones independientes de la enfermedad. No obstante se asume que la desmielinización se produce por la degeneración final de los astrocitos.
La enfermedad tiene varias formas que difieren en su cuadro clínico y en la edad de aparición, teniendo todas ellas el rasgo distintivo de la degeneración fibrinoide de los astrocitos con fibras de Rosenthal. Desde 1976 se reconocen tres formas de la enfermedad
Forma infantil:
· Aparece desde el nacimiento hasta los 2 años.
· Es la más común.
· Puede cursar con o sin macroencefalia, aunque lo más corriente es que aparezca (Rodríguez, 2001).
· Se observan ataques y retraso o involución en el desarrollo. La función motora se deteriora progresivamente hasta la cuadriparesis y espasticidad.
· Hidrocefalia, en ocasiones asociada a estenosis del acueducto de Silvio.[13] Aunque no se ha observado asociación entre la estenosis y la acumulación de fibras de Rosenthal.
· Retraso mental profundo en la mayoría de los casos, aunque a veces no se ha observado.
· Ataxia y ataques epilépticos.
· vómitos y elevada tensión intracraneal.
Forma juvenil:
· Comienza en la edad escolar, a los 9,5 años de media
· La sintomatología consiste principalmente en paraplejia espástica y signos bulbares progresivos.
· Normalmente se preservan las funciones cognitivas.
· Dificultades para tragar o hablar, vómitos, ataxia y/o espasticidad.
· Puede darse cifoscoliosis
· Mientras la forma infantil afecta generalmente al cerebro, la juvenil afecta más al tronco cerebral. Hay muchas fibras de Rosenthal, pero la desmielinización es menos importante que en la forma infantil.
Forma adulta:
· Es la forma más benigna y rara de la enfermedad. Se han observado casos de aparición hasta los 36 años. Recuerda a la esclerosis múltiple o un tumor.
· La ataxia es muy frecuente, así como dificultades de habla, deglución y problemos en el sueño.
· Los síntomas son similares a la enfermedad juvenil, pero más suaves.
¿QUE ES LA OSTEOMALACIA Y EL RAQUITISMO?
¿QUE ES LA OSTEOMALACIA Y EL RAQUITISMO?
Ambos son defectos de la mineralización ósea. La primera (osteomalacia=huesos suaves) es la forma de raquitismo del adulto y por tanto el raquitismo como tal es de la infancia.
¿COMO SE PRODUCE?
El problema está en que la matriz osteoide del hueso no se recubre con el mineral hidroxiapatita y, como resultado de esto el hueso es más suave y menos denso de lo normal. Juegan un papel importante en esta mineralización deficiente múltiples factores, pero la más importante es al parecer una disminución de la concentración de fosfato y calcio en el líquido que llega a la matriz osteoide.
Lo cual puede estar provocado por absorción insuficiente del intestino, carencia dietética de calcio y fosfato, carencia de vitamina D, o resistencia a su acción.
SÍNTOMAS
El cuadro clínico varia de acuerdo a lo avanzado del caso, desde sintomatología casi nula en casos leves a debilidad muscular notable e indiferencia en casos avanzados. Suele haber molestias leves en los huesos, en especial en los largos y las costillas con tendencia al arqueo. En osteomalacias tempranas y agudas, un valor de calcio que disminuye con rapidez puede acompañarse de tetania clínica. Pueden presentarse fracturas (seudofracturas y huesos lavados en las radiografías). Hay que tener cuidado en no confundir las molestias y dolores articulares con alguna forma de artritis, o la caquexia con una enfermedad maligna.En muchos cuadros clínicos se ha demostrado resistencia a la acción de la vitamina D debida a la falta de conversión a las formas biológicamente activas, 25 hidroxicolecalciferol y 1,25-dihidroxicolecalciferol, por el hígado y los riñones respectivamente.
Casi todas las formas de osteomalacia se acompañan de hiperparatiroidismo secundario compensador, que se presenta con los valores bajos de calcio. Razón por la cual la mayoría de los pacientes sólo mostrarán valores ligeramente bajos o normales de calcio sérico pero nunca alto. El fosfato sérico es bajo. La fosfatasa alcalina está elevada excepto en la fase inicial. El calcio y el fosfato urinario suelen ser bajos en trastornos de absorción y altos en lesiones renales. Hay una disminución de la masa ósea determinada por densimetría.Desde el punto de vista radiológico se observa afección de los huesos de la pelvis y largos con desmineralización y arqueo, también suelen estar afectados el raquis y el cráneo. Rara vez hay fracturas, suele verse seudofracturas que son líneas radiotransparentes perpendiculares a la superficie ósea (líneas de Milkman o de looser), por lo general simétricas que se observan en radiografías de la escápula, la rama del pubis, cara interna del fémur. Las cuales son patognomónicas de osteomalacia y suelen seguir el curso de la arteria ósea nutriente.La forma definitiva para establecer el diagnóstico es la biopsia ósea, y el área de elección para efectuarla es la cresta ilíaca.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
1. Raquitismo y osteomalacia nutricionales:Cuando el problema está con relación a la falta de exposición a la luz solar o carencia dietética de vitamina D, se administrará de 2,000 a 5,000 unidades diarias.
2. Otras formas de osteomalacia y raquitismo:Cuando hay resistencia a la acción de la vitamina D, se requieren de dosis altas de ésta, administrándose de 25,000 a 100,000 unidades diariamente y quizá se requiera de administrar hasta 300,000 unidades o más diario.
3. Cuando no hay sintesis normal de 1,25-dihidroxicolecalciferol se utiliza el calcitrol.
4. Dentro de las medidas generales está, proporcionar una dieta alta en calcio y suplementos de carbonato de calcio, 1 a 2 g diarios. En algunos tipos de raquitismo renal es útil una dieta alta en fosfatos o las sales de fosfato.
Ambos son defectos de la mineralización ósea. La primera (osteomalacia=huesos suaves) es la forma de raquitismo del adulto y por tanto el raquitismo como tal es de la infancia.
¿COMO SE PRODUCE?
El problema está en que la matriz osteoide del hueso no se recubre con el mineral hidroxiapatita y, como resultado de esto el hueso es más suave y menos denso de lo normal. Juegan un papel importante en esta mineralización deficiente múltiples factores, pero la más importante es al parecer una disminución de la concentración de fosfato y calcio en el líquido que llega a la matriz osteoide.
Lo cual puede estar provocado por absorción insuficiente del intestino, carencia dietética de calcio y fosfato, carencia de vitamina D, o resistencia a su acción.
SÍNTOMAS
El cuadro clínico varia de acuerdo a lo avanzado del caso, desde sintomatología casi nula en casos leves a debilidad muscular notable e indiferencia en casos avanzados. Suele haber molestias leves en los huesos, en especial en los largos y las costillas con tendencia al arqueo. En osteomalacias tempranas y agudas, un valor de calcio que disminuye con rapidez puede acompañarse de tetania clínica. Pueden presentarse fracturas (seudofracturas y huesos lavados en las radiografías). Hay que tener cuidado en no confundir las molestias y dolores articulares con alguna forma de artritis, o la caquexia con una enfermedad maligna.En muchos cuadros clínicos se ha demostrado resistencia a la acción de la vitamina D debida a la falta de conversión a las formas biológicamente activas, 25 hidroxicolecalciferol y 1,25-dihidroxicolecalciferol, por el hígado y los riñones respectivamente.
Casi todas las formas de osteomalacia se acompañan de hiperparatiroidismo secundario compensador, que se presenta con los valores bajos de calcio. Razón por la cual la mayoría de los pacientes sólo mostrarán valores ligeramente bajos o normales de calcio sérico pero nunca alto. El fosfato sérico es bajo. La fosfatasa alcalina está elevada excepto en la fase inicial. El calcio y el fosfato urinario suelen ser bajos en trastornos de absorción y altos en lesiones renales. Hay una disminución de la masa ósea determinada por densimetría.Desde el punto de vista radiológico se observa afección de los huesos de la pelvis y largos con desmineralización y arqueo, también suelen estar afectados el raquis y el cráneo. Rara vez hay fracturas, suele verse seudofracturas que son líneas radiotransparentes perpendiculares a la superficie ósea (líneas de Milkman o de looser), por lo general simétricas que se observan en radiografías de la escápula, la rama del pubis, cara interna del fémur. Las cuales son patognomónicas de osteomalacia y suelen seguir el curso de la arteria ósea nutriente.La forma definitiva para establecer el diagnóstico es la biopsia ósea, y el área de elección para efectuarla es la cresta ilíaca.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
1. Raquitismo y osteomalacia nutricionales:Cuando el problema está con relación a la falta de exposición a la luz solar o carencia dietética de vitamina D, se administrará de 2,000 a 5,000 unidades diarias.
2. Otras formas de osteomalacia y raquitismo:Cuando hay resistencia a la acción de la vitamina D, se requieren de dosis altas de ésta, administrándose de 25,000 a 100,000 unidades diariamente y quizá se requiera de administrar hasta 300,000 unidades o más diario.
3. Cuando no hay sintesis normal de 1,25-dihidroxicolecalciferol se utiliza el calcitrol.
4. Dentro de las medidas generales está, proporcionar una dieta alta en calcio y suplementos de carbonato de calcio, 1 a 2 g diarios. En algunos tipos de raquitismo renal es útil una dieta alta en fosfatos o las sales de fosfato.
RAQUITISMO BOVINO.
RAQUITISMO BOVINO.
Lo produce la falta de calcio en los huesos, éstos se vuelven blandos y se deforman por el peso del animal.
SINTOMAS.
Deformaciones en los huesos largos de las patas que se corvan hacia fuera.
Tienen dificultades para moverse, sobre todo a la altura de la cadera.
Pérdida del apetito.
Si la vaca está embarazada o produce mucha leche, puede sufrir la fractura de la pelvis.
Para tratar esta enfermedad hay que dar vigantol y pecutrín inyectados. Eso soluciona el mal, aunque las deformaciones ya no se corrigen.
SINONIMO.
Osteomalacia
El raquitismo es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre.
CAUSAS, INDIGENCIAS Y FACTORES DE RIESGO.
Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles.
El raquitismo es una enfermedad ósea que afecta a niños cuando se presentan estas deficiencias que causan debilitamiento y reblandecimiento progresivo de la estructura ósea. Hay pérdida de calcio y fosfato de los huesos, lo cual a largo plazo causa la destrucción de la matriz de soporte.
El raquitismo es muy poco frecuente en los Estados Unidos. Ocurre más probablemente durante períodos de crecimiento rápido donde el cuerpo demanda niveles altos de calcio y fosfato. Se observa por lo general en niños de 6 a 24 meses de edad y es poco común en recién nacidos.
Los casos nutricionales de raquitismo ocurren por falta de vitamina D en la dieta o por trastornos de mal absorción caracterizados por una deficiente absorción de grasa.
La falta de vitamina D en la dieta puede ocasionalmente observarse en personas vegetarianas que no consumen productos lácteos o en personas que presentan intolerancia a la lactosa (aquellos que tienen problemas para digerir productos lácteos).
Una carencia dietética de calcio y fósforo puede también jugar un papel importante en las causas nutricionales del raquitismo. El raquitismo como producto de una carencia dietética de estos minerales es poco frecuente en los países desarrollados porque el calcio y el fósforo están presentes en la leche y vegetales verdes.
El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.
Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en niños que tienen trastornos hepáticos, no absorben las grasas y la vitamina D adecuadamente o cuando no pueden convertir la vitamina D a su forma activa.
La osteodistrofia renal ocurre en personas con insuficiencia renal crónica. La manifestación es virtualmente idéntica a la del raquitismo en niños y a la de la osteomalacia u osteoporosis en adultos.
SINTOMAS.
-Dolor o sensibilidad ósea
-Brazos
-Piernas
-Columna
-Pelvis
-Deformidades esqueléticas
-Piernas arqueadas
-Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)
-Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico)
-Cráneo asimétrico o de forma extraña
-Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis)
-Deformidades pélvicas
-Aumento de la tendencia a las fracturas óseas
-Deformidades dentales
-Retraso en la formación de los dientes
-Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte
-Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales)
-Debilidad progresiva
-Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)
-Calambres musculares
-Crecimiento deficiente
-Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto
SIGNOS Y EXAMENES.
El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos.
Los niveles de calcio puede estar bajos tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio el calcio sérico confirma los niveles de calcio El fósforo sérico puede estar bajo La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta Los gases en sangre arterial pueden revelar acidosis metabólica Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estructura de los huesos La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero ésta confirma el raquitismo
Pueden realizarse otros exámenes y procedimientos para determinar la causa, como por ejemplo:
PTH Calcio en orina Calcio (ionizado) Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina)
TRATAMIENTO.
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia.
Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D.
Lo produce la falta de calcio en los huesos, éstos se vuelven blandos y se deforman por el peso del animal.
SINTOMAS.
Deformaciones en los huesos largos de las patas que se corvan hacia fuera.
Tienen dificultades para moverse, sobre todo a la altura de la cadera.
Pérdida del apetito.
Si la vaca está embarazada o produce mucha leche, puede sufrir la fractura de la pelvis.
Para tratar esta enfermedad hay que dar vigantol y pecutrín inyectados. Eso soluciona el mal, aunque las deformaciones ya no se corrigen.
SINONIMO.
Osteomalacia
El raquitismo es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre.
CAUSAS, INDIGENCIAS Y FACTORES DE RIESGO.
Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles.
El raquitismo es una enfermedad ósea que afecta a niños cuando se presentan estas deficiencias que causan debilitamiento y reblandecimiento progresivo de la estructura ósea. Hay pérdida de calcio y fosfato de los huesos, lo cual a largo plazo causa la destrucción de la matriz de soporte.
El raquitismo es muy poco frecuente en los Estados Unidos. Ocurre más probablemente durante períodos de crecimiento rápido donde el cuerpo demanda niveles altos de calcio y fosfato. Se observa por lo general en niños de 6 a 24 meses de edad y es poco común en recién nacidos.
Los casos nutricionales de raquitismo ocurren por falta de vitamina D en la dieta o por trastornos de mal absorción caracterizados por una deficiente absorción de grasa.
La falta de vitamina D en la dieta puede ocasionalmente observarse en personas vegetarianas que no consumen productos lácteos o en personas que presentan intolerancia a la lactosa (aquellos que tienen problemas para digerir productos lácteos).
Una carencia dietética de calcio y fósforo puede también jugar un papel importante en las causas nutricionales del raquitismo. El raquitismo como producto de una carencia dietética de estos minerales es poco frecuente en los países desarrollados porque el calcio y el fósforo están presentes en la leche y vegetales verdes.
El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.
Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en niños que tienen trastornos hepáticos, no absorben las grasas y la vitamina D adecuadamente o cuando no pueden convertir la vitamina D a su forma activa.
La osteodistrofia renal ocurre en personas con insuficiencia renal crónica. La manifestación es virtualmente idéntica a la del raquitismo en niños y a la de la osteomalacia u osteoporosis en adultos.
SINTOMAS.
-Dolor o sensibilidad ósea
-Brazos
-Piernas
-Columna
-Pelvis
-Deformidades esqueléticas
-Piernas arqueadas
-Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)
-Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico)
-Cráneo asimétrico o de forma extraña
-Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis)
-Deformidades pélvicas
-Aumento de la tendencia a las fracturas óseas
-Deformidades dentales
-Retraso en la formación de los dientes
-Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte
-Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales)
-Debilidad progresiva
-Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)
-Calambres musculares
-Crecimiento deficiente
-Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto
SIGNOS Y EXAMENES.
El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos.
Los niveles de calcio puede estar bajos tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio el calcio sérico confirma los niveles de calcio El fósforo sérico puede estar bajo La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta Los gases en sangre arterial pueden revelar acidosis metabólica Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estructura de los huesos La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero ésta confirma el raquitismo
Pueden realizarse otros exámenes y procedimientos para determinar la causa, como por ejemplo:
PTH Calcio en orina Calcio (ionizado) Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina)
TRATAMIENTO.
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia.
Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D.
OSTEOMALACIA.
OSTEOMALACIA
osteomalacia
ablandamiento de los huesos debido a la mineralización ósea defectuosa. Osteomalacia en los niños es conocida como raquitismo, y debido a esto, el uso de la osteomalacia plazo es a menudo restringido a la más leve, la forma adulta de la enfermedad. Se puede mostrar signos como dolor en el cuerpo difusa, debilidad muscular, y la fragilidad de los huesos. Una causa común de la enfermedad es una deficiencia en vitamina D, que se obtiene normalmente de la dieta .
Características generales.
osteomalacia en los adultos es más frecuente en el confinado, de piel oscura, o la dieta sujetos descompensada. Muchos de los efectos de la enfermedad se solapan con la osteoporosis más común, pero las dos enfermedades son muy diferentes.La osteomalacia es específicamente un defecto en la mineralización del marco de la proteína conocida como osteoide. Esta mineralización defectuosa es causada principalmente por la falta de vitamina D, o la utilización incorrecta del cuerpo de la vitamina D. La osteomalacia se deriva del griego: osteo-significa "hueso", y significa malacia "suavidad". En el pasado, la enfermedad también era conocido como malacosteon América y sus derivados equivalente, mollities ossium.
Causas Las causas de la osteomalacia.
Adultos son variados.• La exposición al sol insuficiente, especialmente en temas de piel oscura • cantidades insuficientes o el metabolismo nutricional deficiente de vitamina D o fósforo • La acidosis tubular renal • La desnutrición durante el embarazo el síndrome de malabsorción • • • Insuficiencia renal crónica inducida por el tumor osteomalacia • El tratamiento a largo plazo anticonvulsivantes [ 2] La enfermedad celíaca •
Signos y Síntomas
• Los huesos débiles • • Dolor óseo espinal ósea del hueso pélvico • dolor • dolor de piernas del dolor óseo • Debilidad muscular • Hipocalcemia - ver los síntomas de hipocalcemia • Cediendo piernas veretebrae comprimido • * • pélvica aplanamiento • Fracturas • Fácil • fractura de huesos • Plegado de ablandamiento de los huesos • Dolor • Fracturas de huesos / * S / VERTEBRAS B
Características clínicas osteomalacia.
En los adultos se inicia de forma insidiosa como dolores y molestias en la zona lumbar (espalda baja) región y los muslos, extendiéndose más tarde a los brazos y las costillas. El dolor es simétrico, no irradia y se acompaña de sensibilidad en los huesos involucrados. Los músculos proximales son débiles, y hay dificultad para subir escaleras y ponerse de cuclillas. Debido a la desmineralización de los huesos se vuelven menos rígidas.Los signos físicos incluyen deformidades como la pelvis trirradiado y lordosis. El paciente tiene un típico "pato" de la marcha. Sin embargo, los signos físicos pueden derivar de un estado osteomalacial anterior, ya que los huesos no recuperan su forma original después de que se deforme. Las fracturas patológicas, debido a la carga de peso pueden desarrollar. La mayoría de las veces, el único síntoma supuesta fatiga crónica, dolores de huesos, mientras que no son espontáneas sino que sólo se revela por la presión o golpes.
conclusiones bioquímicas características.
bioquímicas son similares a las del raquitismo. El factor principal es anormalmente bajos de vitamina D de concentración en el suero sanguíneo. Principales hallazgos bioquímicos típicos son: • Los niveles séricos de calcio es baja urinaria de calcio es baja • • fosfato sérico es baja, excepto en los casos de osteodistrofia renal • fosfatasa alcalina sérica es alta Además, óseo con tecnecio muestra una mayor actividad.
Características radiográficas aspecto radiológico incluyen
• seudofracturas, también llamadas zonas de Looser. • acetábulo protrusión, un trastorno de la articulación de la cadera [editar] Tratamiento de la osteomalacia nutricional responde bien a la administración de 10.000 UI de vitamina D por semana durante cuatro a seis semanas.La osteomalacia, debido a la mala absorción puede requerir tratamiento por inyección o la administración oral diaria [3], de cantidades significativas de vitamina D.
osteomalacia
ablandamiento de los huesos debido a la mineralización ósea defectuosa. Osteomalacia en los niños es conocida como raquitismo, y debido a esto, el uso de la osteomalacia plazo es a menudo restringido a la más leve, la forma adulta de la enfermedad. Se puede mostrar signos como dolor en el cuerpo difusa, debilidad muscular, y la fragilidad de los huesos. Una causa común de la enfermedad es una deficiencia en vitamina D, que se obtiene normalmente de la dieta .
Características generales.
osteomalacia en los adultos es más frecuente en el confinado, de piel oscura, o la dieta sujetos descompensada. Muchos de los efectos de la enfermedad se solapan con la osteoporosis más común, pero las dos enfermedades son muy diferentes.La osteomalacia es específicamente un defecto en la mineralización del marco de la proteína conocida como osteoide. Esta mineralización defectuosa es causada principalmente por la falta de vitamina D, o la utilización incorrecta del cuerpo de la vitamina D. La osteomalacia se deriva del griego: osteo-significa "hueso", y significa malacia "suavidad". En el pasado, la enfermedad también era conocido como malacosteon América y sus derivados equivalente, mollities ossium.
Causas Las causas de la osteomalacia.
Adultos son variados.• La exposición al sol insuficiente, especialmente en temas de piel oscura • cantidades insuficientes o el metabolismo nutricional deficiente de vitamina D o fósforo • La acidosis tubular renal • La desnutrición durante el embarazo el síndrome de malabsorción • • • Insuficiencia renal crónica inducida por el tumor osteomalacia • El tratamiento a largo plazo anticonvulsivantes [ 2] La enfermedad celíaca •
Signos y Síntomas
• Los huesos débiles • • Dolor óseo espinal ósea del hueso pélvico • dolor • dolor de piernas del dolor óseo • Debilidad muscular • Hipocalcemia - ver los síntomas de hipocalcemia • Cediendo piernas veretebrae comprimido • * • pélvica aplanamiento • Fracturas • Fácil • fractura de huesos • Plegado de ablandamiento de los huesos • Dolor • Fracturas de huesos / * S / VERTEBRAS B
Características clínicas osteomalacia.
En los adultos se inicia de forma insidiosa como dolores y molestias en la zona lumbar (espalda baja) región y los muslos, extendiéndose más tarde a los brazos y las costillas. El dolor es simétrico, no irradia y se acompaña de sensibilidad en los huesos involucrados. Los músculos proximales son débiles, y hay dificultad para subir escaleras y ponerse de cuclillas. Debido a la desmineralización de los huesos se vuelven menos rígidas.Los signos físicos incluyen deformidades como la pelvis trirradiado y lordosis. El paciente tiene un típico "pato" de la marcha. Sin embargo, los signos físicos pueden derivar de un estado osteomalacial anterior, ya que los huesos no recuperan su forma original después de que se deforme. Las fracturas patológicas, debido a la carga de peso pueden desarrollar. La mayoría de las veces, el único síntoma supuesta fatiga crónica, dolores de huesos, mientras que no son espontáneas sino que sólo se revela por la presión o golpes.
conclusiones bioquímicas características.
bioquímicas son similares a las del raquitismo. El factor principal es anormalmente bajos de vitamina D de concentración en el suero sanguíneo. Principales hallazgos bioquímicos típicos son: • Los niveles séricos de calcio es baja urinaria de calcio es baja • • fosfato sérico es baja, excepto en los casos de osteodistrofia renal • fosfatasa alcalina sérica es alta Además, óseo con tecnecio muestra una mayor actividad.
Características radiográficas aspecto radiológico incluyen
• seudofracturas, también llamadas zonas de Looser. • acetábulo protrusión, un trastorno de la articulación de la cadera [editar] Tratamiento de la osteomalacia nutricional responde bien a la administración de 10.000 UI de vitamina D por semana durante cuatro a seis semanas.La osteomalacia, debido a la mala absorción puede requerir tratamiento por inyección o la administración oral diaria [3], de cantidades significativas de vitamina D.
martes, 2 de marzo de 2010
HIPOCALCEMIA.
HIPOCALCEMIA.
DEFINICION
Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.
Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.
ETIOLOGIA
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
- Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado.
- Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
TRATAMIENTO
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).
La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.
DEFINICION
Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.
Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.
ETIOLOGIA
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
- Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado.
- Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
TRATAMIENTO
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).
La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.
HIPOMAGNESEMIA
HIPOMAGNESEMIA
SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales)
DEFINICIÓN
es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.
ETIOLOGÍA
• Situaciones de estrés con privación de
alimento
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D
PATOGENIA
- Se centra en el hígado.
- En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda
CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal
TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable. Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales)
DEFINICIÓN
es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.
ETIOLOGÍA
• Situaciones de estrés con privación de
alimento
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D
PATOGENIA
- Se centra en el hígado.
- En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda
CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal
TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable. Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
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