LAMINITIS

LAMINITIS

Sinónimos

Laminitis es también sinónimo de infosura que significa caer o quedarse indefenso y cojo.
Definición
Se denomina también como Pododermatitis, Séptica, difusa, Infosura, etc.
Se define como una inflamación de la pezuña que en muchas ocasiones afecta a todos los miembros del animal, y que se produce porque se libera a la circulación, toxinas que a nivel vascular producen inflamación. Por efecto de estas toxinas se produce una alteración vascular a raíz de lo cual se altera el metabolismo del casco, la nutrición comprometida, una debilitación generalizada degenerará en úlceras, abscesos, etc.
Se identifica la laminitis por:

♦ Los animales sufren al incorporarse
♦ Si presionamos la suela de la pezuña apreciaremos dolor y calor, difusos
♦ El borde coronario aparece inflamado
♦ La marcha del animal es insegura, titubeante, con pasos cortos y tiesos. Si el proceso se hace crónico el animal adelgaza progresivamente.
♦ La pezuña se va deformando y la cojera se hace crónica.
♦ En la capa córnea de la pezuña, observamos una coloración amarillenta y en la suela, apreciamos zonas pardo-oscuras rojizas, es decir zonas hemorrágicas o hiperhémicas.
♦ Crónicamente la tercera falange o tejuelo, puede rotar.
♦ Para Diferenciar entre una laminitis crónica y otra aguda:
􀂃 Aguda: Nos encontramos con una repentina cojera que produce trastornos generales
􀂃 Crónica: Aparecen deformaciones progresivas. Como enfermedades secundarias a la laminitis que aparecen frecuentemente debido al casco de mala calidad.


Etiología

Las causas de la laminitis en el bovino pueden ser de origen multifactorial, pero como se verá más adelante ellas asientan básicamente en un trastorno metabólico-digestivo más que en otras causas, lo cual no excluye necesariamente otra etiología.

Actualmente se acepta que la nutrición es el más importante factor de riesgo asociado a la podofilitis aséptica del bovino. Así que la aparición de la laminitis comienza con alteraciones en la función fisiológica del rumen, lo que da por resultado descenso en el pH de aquel, lo que conocemos como Acidosis Ruminal Subclínica (ARSA), lo que conlleva la producción de agentes tóxicos como la formación de ácido láctico, histamina y diferentes endotoxinas, que al llegar a la circulación sensibilizan necesariamente al podófilo, alterando su microvascularización.
♦ Altos niveles de carbohidratos fácilmente fermentables en el rumen provocan un incremento de Streptococcus bovis y Streptococcus lactobacillus spp, los cuales son en gran manera responsables de
Pérdida de balance de ácidos grasos volátiles.
♦ Pasturas con altos valores en proteína, tales como sucede con los cultivos de Rye-grass spp, donde mayormente observamos cuadros clínicos de laminitis, mientras que los pastizales a base de Kikuyo (P. clandestinum), ofrecen una menor concentración de proteína que los anteriores y un mayor potencial de fibra.
♦ Los pastos con poca fibra hacen que el animal no rumie lo suficiente para estimular la secreción de saliva, tan necesaria para amortiguar el pH ruminal (déficit de bicarbonato de sodio), por lo cual se va acentuando la acidez del rumen (ARSA), la cual corre paralela con podofilitis difusa aséptica.


Patogenia


Se presenta alteración de la micro-circulación del podófilo y disminución de la oxigenación de éste. Se observa a nivel de la lámina corial trombos, edema y hemorragias. Deficiente oxigenación del pododermo origina degeneración del corion. Puede ocurrir exudados y trasudados hemorrágicos que afloran de la piel especialmente del borde coronario, de la línea blanca y de la punta de la pezuña. Es frecuente la presencia de hemorragias y úlceras en la suela del casco en estados progresivos (forma subclínica o para algunos forma crónica). La irregularidad en la generación de queratocitos deforma la muralla del casco. Al morir el tejido laminar se desprende la pezuña de la tercera falange permitiendo la entrada de microorganismos, los que desarrollan abscesos en el tercer dígito. El edema del pododermo produce intenso dolor en la pezuña, especialmente sobre el talón. Es frecuente apreciar la doble suela


Manifestaciones clínicas


La fase inicial de la laminitis es de difícil diagnóstico; como se anotó, las manifestaciones clínicas aparecen alrededor de los 60 a 100 días de haberse iniciado el proceso. En la forma aguda o clínica el animal se muestra molesto; cuando está parado arquea el dorso, suele cruzar los miembros anteriores y apartar los posteriores; cambia de posición cada rato y rehusa a moverse. El desplazarse se hace doloroso, permaneciendo el animal acostado por largos períodos durante el día. Aumenta la frecuencia cardiaca y respiratoria. La arterial volar de la pezuña afectada muestra pulsación, llegando a ser palpable y visible. La región del talón se encuentra edematizada con fuerte dolor. Los cascos todavía no presentan deformación, pero al tacto el dígito enfermo se aprecia caliente y sensitivo. La presión de la pinza desencadena dolor; a medida que la laminitis progresa ésta se intensifica, llegando a inmovilizar al paciente, el cual deja de comer afectándose su condición corporal, su desempeño lácteo y reproductivo.
En la forma subaguda, para algunos llamada crónica, el dolor cesa paulatinamente manifestándose solamente por presión de la pinza sobre el casco afectado, pero se observan nuevas características de la pezuña afectada, como son encorvamiento, mayor crecimiento del dedo detallado, formación de surcos laterales en la tapa y presencia de doble suela, que al desprenderla emite olor nauseabundo; no es raro hallar hemorragias en la suela y transudados por el borde coronario y la línea blanca.


Hallazgos de necropsia


La laminitis aguda comprende los eventos que conducen a la cojera y al comienzo de su presentación. Elresultado posible incluye la recuperación completa, el desprendimiento del casco, la muerte o latransición a un estadio crónico. Cuando la laminitis persiste durante más de 48 horas o cuando se detectala rotación de la falange distal se está ante una laminitis crónica. Esta última, una consecuencia de ciertogrado de pérdida de la integridad del corion digital de soporte, tiene una gravedad y duración variable.Sus consecuencias incluyen una eventual recuperación, la persistencia de una claudicación leve, dolorcontinuo intenso, decúbito, deformación de la pared y desprendimiento del casco.

Diagnostico


El diagnóstico clínico de la laminitis aguda se basa en los signos caracteristicos descriptos. Si esnecesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéuticas apropiada. En forma similar, la laminitis crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos. En los casos más leves el diagnóstico puede ser difícil, ya que la laminitis crónica se debe diferenciar de contusiones solares, osteítis podal, sepsis subsolar, enfermedad del navicular y enfermedad articular degenerativa A menudo necesitan radiografías para confirmar la divergencia de la falange distal desde su posición normal paralela a la cara dorsal de la muralla. Por lo tanto se realizan varias radiografías en las primeras 24 horas de iniciada la laminitis aguda para determinar el progreso de la rotación, la respuesta a1 tratamiento y el pronóstico. La calidad radiográfica debe ser excelente Para obtener una verdadera incidencia lateral, el pie debe colocar sobre un bloque de madera de 7,62 cm de espesor. La colocación de un objeto radiopaco (por ej. un alambre de grueso calibre) en forma vertical a la muralla acentuará la pared dorsal del casco y facilitará una comparación segura con la tercera falange. Este alambre se puede dejar fijo con un vendaje para utilizarlo en cada evaluación radiológica.
El grado de rotación puede determinarse por dos métodos. Se coloca sobre la radiografía un material transparente (por ej. papel de dibujar o un acetato). Se dibujan las líneas que representan la pared dorsal de la muralla y la tercera falange hasta el punto de intersección, midiendo el ángulo resultante. En el método más fácil se extienden las dos líneas hasta la superficie del suelo, donde se dibuja una línea horizontal adicional. El grado de rotación es la diferencia entre el ángulo formando por la pared dorsal de la muralla y la pared dorsal de la tercera falange con el suelo. Estas transparencias se pueden
etiquetar, colocándoles fecha y lugar para tenerlas como punto de referencia para una evaluación seriada. En la evidencia radiográfica precedente de la rotación de la tercera falange se puede identificar una línea
radiolúcida a mitad de camino entre las caras dorsales de la muralla y la tercera falange. Esta zona corresponde a la región laminar. Este hallazgo se debe diferenciar de la radiolucidez causada por sepsis
subsolar. El pie laminítico está predispuesto a la sepsis. La separación de las láminas facilita la invasión bacteriana mientras que el tejido desvitalizado y el compromiso del flujo sanguíneo promueven el desarrollo de las bacterias. En la incidencia radiográjica lateral, las áreas radiolúcidas sugestivas de sepsis no suelen estar limitadas al espacio laminar y, a menudo, están acompañadas por la rotación de la falange distal.

Diferencial

El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características
Tratamiento
Los cambios patológicos del corion se producen rapidamente, de tal manera que a las 24 horas puede haber daño irreversible. De ahí que la laminitis debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.
Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos medidas comunes:a) Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4 litros, con sonda nasogástrica.b) Controlar el desarrollo bacteriano mediante antibióticos: Neomicina o asociación de Penicilina - Estreptomicina.
Si el origen es una infección, enfocar su tratamiento específico usando la antibioticoterapia indicada. Como en algunos procesos supu­rados particularmente en la metritis pasa a la circulación algunos productos de la destrucción celular (Histamina), se ha preconizado el uso de antihistamínicos, en dosis altas. Estos medicamentos tienen valor relativo; pero parecen ser activos en la primera etapa del proceso, durante las primeras 48 horas. Algunos de los productos disponibles, son Carmabil (de Erba), en dosis de 2 ampollas cada 8 horas; Clorpro­fenpiridaminá (Laboratorio Chile), en dosis de 2 ampollas cada 8 horas y otros similares.Asimismo, conviene recordar que el consumo de cantidades excesivas de avena, por su alto contenido en histidina y la insuficiente función hepática, pueden determinar elevación de la histamian circulante.
Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en dosis de 5 a 10 cc cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más potente que la piradona.La analgesia más activa se logra anestesiando los nervios digitales con procaina al 2%.El control del dolor imperativo para restablecer la normalidad de la pisada, con ello, el juego de la almohadilla plantar que ejerce influencia sobre el retorno venoso.
La reposición de la volemia y control de la acidosis es posible mediante hidratación con suero glucosado y bicarbonato de acuerdo al cálculo de déficit hidrosalino.En general se puede partir con reposición de 20 litros de una mezcla de 8 litros de solución salina fisiológica, 8 litros de suero glucosado al 5% y 4 litros de Bicarbonato en solución 1/6 molar.En este punto es importante señalar que la deplesión de potasio y retención de sodio pueden condicionar la acción vasoconstrictora de la Renina-angiotensina y Aldosterona. En este sentido se preconiza el uso de sialuréticos (Furosemida). No obstante, si bien hay remoción del sodio, también se depleta el potasio plasmático y puede agravarse la hipovolemia. Por esta razón el uso de sialuréticos DEBE acompañarse de suministro de cloruro de potasio (30 gr diario) y restablecimiento de la volemia.Vasodilatadores. Hasta el momento solamente sabemos ma­nejar los derivados fenotiazínicos (Combelen® en dosis de 3 a 5 cc en 24 horas) que actúan como vasodilatadores arteriolares, especialmente activos para controlar el espasmo de las arteriolas glomerulares. Por este mecanismo reducen la presión arterial y mejoran la perfusión capilar.